установление непосредственной причины патологического процесса

При подозрении на реноваскулярную АГ проводят стандартную дифференциальную диагностику между АГ и вторичными формами АГ различного генеза, а при выявлении признаков, характерных для реноваскулярной АГ, целью дифференциальной диагностики является установление непосредственной причины патологического процесса, то есть установление этиологической формы реноваскулярной АГ. В большинстве случаев для АГ характерно доброкачественное течение, тем не менее некоторые симптоматические АГ также могут протекать относительно доброкачественно. Отличить АГ при ХЗП позволяют клинические проявления патологии почек, наличие мочевого синдрома, данные инструментальных и лабораторных методов исследования. АГ эндокринного генеза исключается на основании анализа клинической симптоматики, поскольку в ряде случаев эти формы имеют типичные особенности клинического течения. Данные исследования уровня гормонов в крови и соответствующие методы визуализации эндокринных органов позволяют уточнить диагноз. Анализ анамнеза заболевания, возраст выявления повышенного АД, данные физикального обследование позволяют выявить симптомы, на рецепторов А II.

При необходимости проводят селективную катетеризацию почечных вен с определением асимметрии уровня активности ренина в плазме крови. Проведение дифференциальной диагностики для установления этиологии выявленных изменений почечных артерий в большинстве случаев позволяет определить тактику лечения. Дифференцируют разные заболевания, которые приводят к развитию реноваскулярной АГ: атеросклероз, ФМД, неспецифический аортоартериит. Атеросклерозу и неспецифическому аортоартерииту присущ системный характер заболевания: множественное поражение разных сегментов аорты и магистральных артерий. При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует иметь в виду, что неспецифический аортоартериит отмечают преиму щественно у молодых женщин в возрасте 20–30 лет, в анамнезе — периоды активности воспалительного процесса сменяются периодами ремиссии, часто отсутствует пульсация на одной из лучевых артерий. Атеросклеротические изменения чаще отмечают у мужчин в возрасте старше 50 лет, определяются нарушения липидного обмена, другие признаки атеросклероза. В пользу атеросклеротического генеза АГ свидетельствуют данные о развитии АГ после появления признаков атеросклероза и/или возникновения высокой АГ и ее прогрессирующего течения в пожилом возрасте. Анализ локализации и характера распространения патологического процесса также способствует уточнению диагноза. У больных с неспецифическим аортоартериитом выявляются пролонгированные сегментарные сужения артерий, которые плавно переходят в неизмененные участки, тогда как для атеросклероза характерно локальное сужение артерий, обычно в месте их бифуркаций, с неровными контурами.

При ФМД на ангиограммах почечные артерии имеют типичный вид ожерелий или четок. Лечение. При отсутствии своевременного адекватного лечения у больных с реноваскулярной АГ развиваются тяжелые сердечно-сосудистые осложнения и/или ХПН. Это определяет значимость своевременной диагностики и при подтверждении диагноза «реноваскулярная АГ» направление в специализированные центры для определения тактики лечения. В настоящее время имеется три подхода к лечению больных с реноваскулярной АГ: медикаментозная терапия, хирургическая реваскуляризация и внутрисосудистая баллонная ангиопластика. Указанные методы лечения не исключают, а дополняют друг друга.

Медикаментозная терапия у больных с реноваскулярной АГ, как и у всех больных с повышенным АД, в первую очередь направлена на снижение его уровня. Целевое АД у больных с реноваскулярной АГ не должно отличаться от такового у пациентов с другими формами АГ: необходимо стремиться к достижению уровня 1 г/сут. При наличии доказательств атеросклеротического процесса кроме антигипертензивной терапии проводят соответствующую терапию: рекомендуют отказ от курения, назначают статины для коррекции дислипидемии и ацетилсалициловую кислоту. При неспецифическом аортоартериите дополнительное лечение должно быть направлено на подавление активности воспалибесконтрольная терапия ингибиторами АПФ и БРА II может привести к ухудшению функции почек, особенно при исходном ее снижении.